本報訊 （特約記者嚴麗 通訊員邵美英）中南大學湘雅醫院彭芳副教授團隊的一項研究揭示了肝癌侵襲轉移的新機制，即肝癌中高表達的蛋白Sorcin通過抑制細胞焦亡，進而促進肝癌細胞增殖、遷移和侵襲。近日，該原創性研究成果以論著形式在線發表在《細胞死亡與疾病》上。 細胞焦亡又稱細胞炎性壞死，是一種新型的細胞程序性死亡方式，與包括癌癥在內的多種人類疾病密切相關。作為一種炎性細胞死亡模式，細胞焦亡可通過激發抗腫瘤免疫反應在腫瘤抑制中發揮重要作用，誘導腫瘤細胞焦亡是一種潛在的癌癥治療新策略。以往多項研究表明，可溶性耐藥相關鈣結合蛋白Sorcin高表達于多種腫瘤細胞和腫瘤耐藥細胞系，在腫瘤進展過程中發揮著重要作用。彭芳團隊前期研究發現，蛋白Sorcin在肝癌中表達上調，并與患者預后不良正相關，但其在肝癌中的作用及分子機制仍不明確。 在該研究中，研究團隊首次揭示肝癌中高表達的蛋白Sorcin通過與NLRP3炎癥小體相互作用并負調控經典細胞焦亡信號通路，進而促進肝癌細胞增殖、遷移和侵襲。這一研究結果為將蛋白Sorcin作為肝癌新的生物標志物和潛在治療靶點提供了科學依據。該研究受國家自然科學基金、湖南省自然科學基金等項目支持。
